L’insulinoresistenza è un male silenzioso che può portare a gravi complicazioni. Scopri come individuarla.
L’insulino-resistenza è definita come una diminuzione della risposta delle cellule all’azione dell’insulina (1).
Secreto dal pancreas, più precisamente dalle isole pancreatiche di Langerhans, questo ormone svolge un ruolo importante nella regolazione della glicemia. Come una chiave che sblocca una serratura, si fissa a dei recettori specifici situati sulle membrane cellulari per consentire allo zucchero nel sangue di penetrare nel tessuto adiposo, nei muscoli o nel fegato (2). Allo stesso tempo, si oppone allo smaltimento del glicogeno, i nostri “zuccheri di riserva”.
In caso di insulino-resistenza, le cellule diventano gradualmente insensibili agli effetti dell’insulina. Durante una prima fase, il pancreas raddoppia gli sforzi per fornire una maggiore quantità di insulina al fine di “forzare” il passaggio dello zucchero attraverso le cellule: si parla diiperinsulinemia compensatoria (3).
Con il tempo, l’aumento della produzione di insulina non è più sufficiente: lo zucchero rimane nel sangue, causando un aumento della glicemia a digiuno. Nel prediabete, la glicemia compresa tra 1,10 e 1,25 g/L (4). Inoltre, la diagnosi è orientata verso il diabete di tipo 2 (5).
Finché non provoca un aumento netto della glicemia, l’insulino-resistenza passa generalmente inosservata e provoca pochi sintomi.
Tuttavia, la sovraattività pancreatica così determinatasi provoca spesso delle anomalie metaboliche, come la steatosi epatica (eccessivo accumulo di grasso nel fegato che causa dislipidemia) (6).
L’insulino-resistenza è infine comunemente associata alla sindrome metabolica (7). Colpisce il 40% degli americani di età superiore ai 50 anni e si manifesta con un aumento della circonferenza della vita e almeno due dei quattro disturbi seguenti: ipertensione arteriosa, livelli di trigliceridi troppo elevati, bassi livelli di colesterolo HDL (colesterolo “buono”), iperglicemia. Questa sindrome presenta un rischio elevato di sviluppare malattie cardiovascolari, diabete e patologie renali ed epatiche.
Alcuni marcatori sanguigni non caratteristici lasciano talvolta presagire una resistenza all’insulina, come un aumento delle gamma-glutamil transferasi, della proteina C reattiva (CRP) o della ferritina (8).
Esiste una forte interrelazione tra insulino-resistenza e sovrappeso. Diversi studi indicano una maggiore produzione di adipochine da parte delle cellule adipose (in particolare TNF-α e IL-6) nei soggetti obesi, che interferirebbe con la segnalazione dell’insulina e manterrebbe un’infiammazione cronica di basso grado che alimenta la resistenza insulinica (9), e hanno anche rilevato un’infiltrazione anormale del tessuto adiposo da parte dei macrofagi.
La sindrome dell’ovaio policistico (SOP) provoca un’ipersecrezione di androgeni da parte delle ovaie che favorisce lo sviluppo di adiposità. Predispone così all’insulino-resistenza e alla sindrome metabolica, soprattutto dopo i cinquant’anni (10).
Altre cause note dell’insulino-resistenza includono:
Misurabile con un esame del sangue, l’indice HOMA (Homeostasis Model Assessment) permette di valutare il rischio di resistenza insulinica anche quando la glicemia è ancora normale. Questo strumento è di reale interesse per stabilire delle misure igienico-dietetiche o un trattamento prima di raggiungere lo stadio di diabete insulinoresistente.
Il calcolo si basa su una modellizzazione matematica che coinvolge la glicemia e l’insulina sierica assunte a digiuno. Un indice HOMA > 2,4 indica generalmente un’insulino-resistenza (16). Tuttavia, il risultato deve essere confrontato con la situazione clinica del paziente.
L’insulino-resistenza può complicare la perdita di peso. Infatti, il forte aumento dei livelli di insulina favorisce la conversione dello zucchero in grasso e il suo accumulo nel tessuto adiposo – il che rafforza ulteriormente la resistenza all’insulina creando un vero e proprio circolo vizioso.
Tuttavia, una diminuzione della massa grassa nelle persone in sovrappeso sembra frenare il decorso della malattia riducendo il fenomeno della lipotossicità (17). Alcune buone misure possono aiutarti:
Quando le misure igieniche si rivelano insufficienti, la gestione terapeutica si basa su trattamenti antidiabetici orali.
I farmaci della classe dei biguanidi sono generalmente offerti come primo approccio terapeutico (22). Possono essere combinati con analoghi del GLP1 e/o inibitori SGLT2 in politerapia. Le iniezioni di insulina sono utilizzate come ultima risorsa. Come promemoria, solo il medico o il diabetologo può valutarne l’indicazione e giudicarne l’efficacia: un follow-up medico rimane quindi essenziale.
Parallelamente, alcuni integratori alimentari possono fornire un valido supporto nell’ambito di una resistenza insulinica. Poiché possono interferire con i trattamenti attuali, ti consigliamo di contattare il tuo medico prima di iniziare qualsiasi integrazione.
Il cromo contribuisce al mantenimento di una glicemia normale e al corretto metabolismo dei macronutrienti (proteine, lipidi e carboidrati). Diverse pubblicazioni scientifiche ne sottolineano il ruolo cardine nell’omeostasi glucidica e la capacità di potenziare gli effetti dell’insulina (modulando in particolare il numero e la conformazione dei recettori insulinici) (23). Inoltre, alcuni studi hanno osservato un deficit di cromo nei pazienti con diabete di tipo 2 (24).
Presente, tra l’altro, nel crespino, la berberina (altamente concentrata in Berberine, estratto puro al 97%, il più potente sul mercato) è un alcaloide che è stato oggetto di fruttuose ricerche nei soggetti insulino-resistenti affetti da sindrome metabolica, concentratesi in particolare sulla misurazione del suo impatto sulla glicemia e sulla risposta infiammatoria (25).
Inserito da lungo tempo nella farmacopea asiatica, il banaba (Lagestroemia speciosa) contribuisce al controllo del glucosio nel sangue. Il suo principio attivo principale è l’acido corosolico, altrimenti detto “insulina verde” per la sua azione sulla sensibilità e sulla secrezione insulinica (l’integratore Glucofit è standardizzato al 18% di acido corosolico per la massima efficacia) (26).
Classificate tra le erbe “ipoglicemizzanti” della medicina ayurvedica da più di due millenni, le foglie di Gymnema sylvestre partecipano al metabolismo del glucosio grazie al loro contenuto di acidi gymnemici (Gymnema silvestre opta così per una standardizzazione al 75%). Uno studio ha descritto i loro effetti nelle persone con una ridotta tolleranza al glucosio, in particolare per quanto riguarda il controllo glicemico, la secrezione di insulina e la sensibilità all’insulina (27).
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